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长期以来，遗忘被认为是记忆错误。但是现在研究人员开始意识到遗忘对大脑正常运转的重要性。

我们成为我们是因为我们的回忆。记忆塑造了我们对世界的理解，并帮助我们预测未来会发生什么。100多年来，研究人员一直在探索回忆是如何在接下来的几天、几周甚至几年中形成和巩固的，以便我们能够回忆起来。然而，这些研究人员可能只看到了问题的一半。如果我们想了解回忆的机制，我们必须了解人类是如何以及为什么遗忘的。直到十年前，大多数研究者认为遗忘是一个被迫的过程。未被使用的记忆就像阳光下的照片，逐渐褪色。后来，一些人回忆起研究人员的发现，反驳了这个已经存在了几十年的假设。研究人员随后提出了一个大胆的想法:遗忘是大脑的预设功能。在过去的十年里，越来越多的证据表明，失忆不是一个强迫的过程。相反，遗忘更像是一个自动的过程。我们的大脑一直在遗忘。对于一些动物(或所有动物)，大脑的标准结构不记得，但会忘记。如果我们能更好地理解这种状态，我们也许能找到治疗焦虑症、创伤后应激障碍甚至阿尔茨海默病的突破性疗法。加拿大麦吉尔大学的认知心理学家奥利佛哈特一直从事回忆的神经生物学研究，他说:“什么是不能被遗忘的回忆？这是不可能的。为了让回忆功能正常工作，你的大脑必须忘记。”

被遗忘的生物学

不同类型的记忆以不同的方式在不同的大脑区域产生和储存。目前，研究人员仍在努力攻克各种细节，但他们已经知道，自传体记忆(对自己经历的记忆)是在事件发生后数小时至数天内以连续的形式储存在大脑的海马区。神经元通过突触进行交流，突触是神经元之间的连接，包括化学信使可以通过的狭窄缝隙。每个神经元以这种方式与成千上万个其他神经元相连。在这个被称为突触可塑性的过程中，神经元会不断产生新的蛋白质并重塑一些突触，如突触受体，这样神经元就可以选择性地增强彼此之间的联系。在这个过程中，将会产生一个细胞网络，它可以一起编码我们的记忆。回忆的次数越多，存储记忆的神经网络就越强。随着时间的推移和持续的记忆，记忆被编码在海马体和大脑皮层。最后，记忆将独立存在于大脑皮层，并将在那里保存很长时间。

神经科学家通常称这种记忆的物理表征为“印记”他们认为每个印记都有几个突触连接，它们可能分散在几个不同的大脑区域，每个神经元和突触都可能有多种痕迹。

然而，要理解记忆是如何形成的以及它们是如何被命名的，还有很长的路要走。这个问题花了记忆研究者很多时间。相比之下，大脑如何遗忘的研究领域很少。剑桥大学的认知神经科学家迈克尔·安德森认为这是一个非常严重的疏忽。他说:“任何有记忆的物种都会毫无例外地忘记。不管生物有多简单，只要他们能从经验中学习，他们就会忘记他们所学到的所有经验。在这个层面上，神经生物学家遗忘的事后诸葛亮令我震惊。”

当RonDavis在2012年发现果蝇主动失忆的证据时，他没有对这个问题给予足够的重视。戴维斯是美国斯克里普斯研究所的神经科学家。他研究了果蝇蘑菇体记忆形成的复杂过程(昆虫大脑中储存嗅觉和其他感觉记忆的密集神经网络)，特别是与这些结构相连的多巴胺分泌神经元的作用。多巴胺是一种神经递质，参与调节果蝇大脑的各种行为。戴维斯认为这种化学信使可能在记忆形成中发挥作用。

有趣的是，戴维斯发现多巴胺实际上是遗忘的必要元素。研究人员发现，神经递质多巴胺对记忆非常重要。资料来源:AlfredPasieka/SPL

加拿大多伦多病童医院的神经学家保罗·弗兰克兰也发现了大脑故意遗忘的证据。弗兰克兰正在研究成年小鼠的新神经发生。一直以来，人们认为神经发生只发生在幼小动物的大脑中。直到大约20年前，研究人员还在成年动物的海马体中发现了神经发生。由于海马体与记忆形成有关，弗兰克兰和他的团队推测成年小鼠大脑中神经发生的增加是否能改善他们的记忆。

在2014年发表的一项研究中，研究人员得到了相反的结果:增加神经发生不仅没有让老鼠的记忆更好，还让老鼠更健忘。将新神经元(绿色)整合到海马体(红色丝带)中会降低原始记忆。资料来源:JagroopDhaliwal

安德森对脑内γ-氨基丁酸水平的研究可能揭示了苯二氮卓类药物的药效机制。此外，对既没有HSAM也没有SDAM的人的研究也显示了遗忘对健康大脑的重要性。安德森的团队正在深入研究人类主动遗忘的过程。他们使用功能磁共振成像和磁共振波谱来研究海马中抑制性神经递质γ-氨基丁酸(γ-氨基丁酸)的水平。通过扫描试图抑制某些想法的人脑，研究人员发现，一个人的γ-氨基丁酸水平越高，被称为前额叶皮层的大脑区域抑制海马体的能力越强，他们更有可能忘记[4]。安德森说:“我们已经成功地将遗忘与大脑中的一种特定神经递质联系起来。”

试着忘记

与此同时，从生物学和认知心理学的角度来看人类是如何遗忘的，安德森和其他研究人员也许能够找到更好的方法来治疗焦虑、创伤后应激障碍甚至阿尔茨海默病。

安德森对脑内γ-氨基丁酸水平的研究可能揭示了苯二氮卓类药物的药效机制。苯二氮卓是一种用于治疗焦虑的药物，自20世纪60年代以来，地西泮就被列入了清单。研究人员早就发现，这类药物可以通过增强γ-氨基丁酸受体的功能来减轻焦虑，但他们不知道原理。现在安德森的结果可以解释这一点:如果前额叶皮层命令海马抑制某些想法，它就不能对前额叶皮层的命令做出反应，除非海马有足够的γ-氨基丁酸。安德森说:“像一般人一样，前额叶皮层可以发出命令，抑制海马的内部活动。但是，如果没有士兵服从，下达命令是没有用的。”

γ-氨基丁酸在抑制不想要的想法方面起着至关重要的作用，对恐惧症、精神分裂症和抑郁症有一定的启示意义。这些疾病的不同症状(如闪回、强迫思维、抑郁沉思、无法控制的思维)都与海马体的过度活动有关。安德森指出:“我们相信我们已经建立了一个关键的机制框架，可以将这些不同的症状和疾病联系起来。”

他的研究也可能有助于治疗创伤后应激障碍。这种障碍是指一个人对创伤事件的印象太深。也许创伤后应激障碍的根本原因是忘记了这个问题。如果我们能进一步理解如何以最小的伤害忘记创伤记忆，我们也许能治疗一些最棘手的疾病。安德森和他的同事研究了一些志愿者如何抑制不愉快的记忆，他称这一过程为动机遗忘。他们发现有更深创伤经历的人尤其擅长抑制某些特定的记忆[5]。如果我们能找到这种能力背后的认知心理基础和发展这种能力所需的心理承受力，我们也许能改善创伤后应激障碍的治疗。

哈特认为，阿尔茨海默氏病可能被理解为遗忘和犯错，而不是记忆力差。他说，如果遗忘真的是记忆过程中固有的一部分，并且可以被很好地控制，那么遗忘过程的紊乱可能会产生不利的后果。他问道:“如果疾病实际上是遗忘过程过于活跃和不受控制，以至于无法删除不应该被遗忘的记忆呢？”

到目前为止，这个问题还没有答案。然而，越来越多的记忆研究者在研究大脑记忆的同时，将注意力转向遗忘的机制。安德森说:“我们越来越认识到遗忘是一个独立的过程，不同于记忆的编码、巩固和提取。”

在过去的10年里，研究人员一直认为遗忘是整个谜题的重要组成部分。哈特说:“为什么我们会有记忆？作为人类，我们总是幻想拥有自传记忆有多重要。但是这个想法可能完全错了。记忆最基本的功能是帮助我们适应环境。它给我们经验，并不断更新它。”另一方面，遗忘让我们作为个体和物种不断进步。

安德森总结道:“进化在记忆和遗忘的优势之间取得了优雅的平衡。它既有持久性又有韧性，同时还清除了前进道路上不必要的障碍。”

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